Перебациллярное пространство

Однако так бывает не всегда. Как отмечал еще И. И. Мечников: Фагоцит захватывает микроб, но не в состоянии его переварить, вторая фаза не завершается, процесс поворачивается в сторону кормления возбудителя.

Следует подчернуть, что проблема так называемого латентного микробизма (мононуклеарного бациллоносительства), при котором возникает равновесие возбудитель — хозяин, является важной именно при туберкулезе.

Несостоятельность фагоцитоза может быть следствием недостаточной деятельности костного мозга, дисфункции компонентов комплемента сыворотки крови (С2, С3, С5), а также результатом генетически обусловленной или приобретенной аномалии гранул макрофагов (отсутствие в гранулах фагоцитов пероксидазы, кислой фосфатазы и других ферментов, и неспособностью гранул выделить свой секрет в фагосомы (Gree. 1970; Thomas, 1974).

По мнению ряда авторов, полного фагоцитоза не наступает также вследствие высокой кислотоустойчивости клеточной стенки микобактерий туберкулеза (Thomas, 1974).

Исследованиями Allen с соавт. (1965) на примере лепры, а также Dumond и Sheldon (1965) на примере микобактерий туберкулеза показано, что фагоцитированный возбудитель в фагосоме макрофага часто окружен прозрачной зоной, так что мембраны фагосомы не соприкасаются с микобактериями.

Существуют различные гипотезы образования этой зоны, однако точных данных на этот счет пока нет. Более вероятно, что перебациллярное пространство — это структура микобактериаль-ного происхождения, возможно слой тонких фибрилл (Draper, Ress, 1970). Интересно, что убитые микобактерий лепры не образуют в отличие от живых микробов перебациллярных пространств.

Предполагают, что перебациллярное пространство дает возможность мико-бактериям паразитировать в макрофагах и, получая питательные вещества, поддерживать свой рост (Brown е. а., 1969). По мнению Kanai (1973), таким питательным веществом является лецитин.

Related posts